viernes, 18 de septiembre de 2009

Debido a que Cymbopogon citratus combate a la bacteria Helicobacter pylori también actúa en úlcera duodenal.

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Helicobacter pylori

NOTA

El especialista en gastroenterología, se define como un internista capacitado para brindar atención diagnóstica a nivel primario, secundario y terciario a todo paciente afectado del aparato gastrointestinal.

Debido a la importancia que reviste la información lograda por Marshall y Warren sobre el Helicobacter pylori, considero que no estaría completo un tratado de estómago sin establecer los datos que a este respecto se conocen actualmente.





Helicobacter pylori

Los microrganismos pertenecientes al género Helicobacter, constituyen un conjunto de bacterias de interes en patología. Actualmente se aceptan al menos trece especies dentro de este género, siendo el Helicobacter Cholecyctus el último detectado.

En 1983, el helicobacter pylori era conocido como Campylobacter pylori, después de los estudios de Marshall y Warren se describe a éste como el agente productor de la gastritis crónica activa

Se considera que la infección por H. pylori es un factor necesario para la evolución de la úlcera gastroduodenal en el 80% de los casos.

Ultimamente se considera también el H. pylori, como agente carcinógeno biológico tipo I.

El Helicobacter pylori

Es una bacteria gram negativa, microaerofílica, espiroidea, que coloniza primariamente la mucosagástrica antral, en uno de sus polos posee multiples flagelos grandes, lo cual produce una inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa, la infección se ha asociado a la úlcera peptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico.



Helicobacter pylori

Las características propias del H.pylori son:

Ultraestructura

Composición de ac. grasos

Quinonas respiratorias

Características de crecimiento

Secuencia de RNA

Enzimas que produce.

El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para sobrevivir y colonizar la mucosa gástrica. Entre estas encontramos:

La ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido de carbono y amoniaco, y crea un microambiente alcalino, la colonización se produce sobretodo en el antro gástrico.

Hasta el momento actual esta bacteria sólo se ha encontrado en el epitelio gástrico donde tiende a agruparse en racimos, entre las uniones celulares, nunca invade o penetra en las células y nunca se ha encontrado en sangre.

Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce vacuolas en células gástricas obtenidas de cultivos celulares. Se ha propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio gástrico.

La citotoxina, Cag A, también se ha relacionado con la presencia de enfermedad por H. pylori.

Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:

Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la proteína asociada a la misma son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer.

Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesión inflamatoria persistente.

Epidemiología:

La prevalencia de la infección varía con:

    • La edad – mayores de sesenta años
    • La raza - población negra e hispana
    • Países – con nivel socioeconómico bajo

La transmisión de H. pylori se presenta:

    • habitualmente se produce ante todo en la infancia.
    • entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con úlcera gástrica y duodenal.
    • oral-oral y fecal-oral.
    • a través de la vía respiratoria.
    • con el consumo de mariscos y vegetales crudos.

Patogenia

La patogenia de la asociación del H. pylori no está aclarada, como la infección de éste es tan frecuente resulta díficil explicar porqué tan pocos individuos desarrollan la enfermedad.

Es posible que existan cepas de H. pylori más ulcerogénicas que otras. Tampoco está claro, como se produce una úlcera duodenal, si el H. pylori se localiza preferentemente en el antro gástrico.

Se han postulado mecanismos gástricos, especialmente por Hipergastrinemia e hiperpepsionogenemia tipo I, inducida por el H. pylori que favorecerían la hipersecreción de ácido y la aparición de úlcera, cuestión que sin embargo, sigue en discusión.

La formación de una úlcera duodenal puede depender de:

    • La presencia o no de metaplasia gástrica
    • Una respuesta inmunológica ulcerogénica
    • La producción de toxinas específicas, por cepas del H. pylori,
    • Otros factores no identificados
El H. pylori en personas sanas se encuentra en un 10%, en individuos de más de 60 años se encuentra en un 60%.
Patología
El H. pylori puede colonizar únicamente el epitelio gástrico, y descansa sobre las células epiteliales, bajo la capa de moco adherente. La forma espiral y su motilidad por sus múltiples flagelos posiblemente la ayuden a distribuirse sobre la mucosa gástrica.
Exámenes Invasivos
En pacientes sometidos a endoscopía, la Prueba de Ureasa con biopsia antral, es el método más rápido y práctico para detectar el H. pylori.
La ureasa, producida por el H. pyori, convierte la urea y origina bióxido de carbono y amonio, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que define la reacción como positiva, el cambio de color ocurre dentro de la primera hora, pero hay que tener cuidado pues puede retrasarse hasta el día siguiente.
La biopsia, se toma en la mucosa antral, es un medio para definir la presencia o ausencia del H. pylori, tiñiendo la muestra con Giemsa.

Exámenes No invasivos

Serología.- Se basa en la detección de AnticuerposIgG

IgA

En el suero con la técnica de ELISA.

En la erradicación del Helicobacter pylori se asocia una lenta y progresiva caída de los títulos.

Prueba de Ureasa en Aliento o Prueba de aire espirado:

Esta prueba es con urea marcada con C13, y es el método de elección para la confirmación de la erradicación del Helicobacter pylori. Se utiliza el C13 no radioactivo o el C14 que pueden ser leídos en un contador de centelleo y se detecta la descomposición por la ureasa del H. pylori, de la urea marcada ingerida por el paciente. La urea C13, está disponible en el mercado y se utiliza para confirmar esta erradicación y debe practicarse después de un mes de haber terminado el tratamiento.

Tratamiento

Para elegir un tratamiento de erradicación del H. pylori, de la mucosa gástrica del estómago es necesario considerar diferentes factores como:

          1. La actividad de los antimicrobianos
          2. La farmacología
          3. Su acción tópica o sistémica
          4. Los factores que dificultan la acción de los antibióticos
    1. La actividad de los antimicrobianos .- Todavía no se ha encontrado la estrategia ideal para el tratamiento del H. pylori, actualmente parece establecida la necesidad de utilizar un esquema en el cual se combinen por lo menos tres antimicrobianos, y un inhibidor de la bomba de protones de las células parietales.


    2. En la práctica clínica, es díficil erradicar la bacteria del estómago, pues la presencia de moco gástrico dificultará la difusión de los antimicrobianos.

      En el esquema que recomiendo se establece la combinación de los siguientes antimicrobianos que se absorben en el estómago:

      Amoxicilina.- Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. Durante 14 días, no se ha reportado resistencia en ningún lugar del mundo.

      Se debe valorar si existe alergia a las penicilinas.

      Claritromicina, tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. Durante 14 días, son muy bajas las resistencias, y es muy activo frente al H. pylori, se acumula bien en la mucosa gástrica en estado ácido y es eficaz en el estómago.

      Tetraciclina (Clorhidrato de) cápsulas de 500 mg. una cápsula cada 12 hrs. Durante 14 días. Es estable en medio ácido. No utilizarla en niños, mujeres embarazadas.

      Sales de Bismuto (subcitrato de bismuto coloidal), Tabletas de 120 mg. tomar una tableta con los alimentos y al acostarse, (4 al día) durante 14 días. La acidez gástrica favorece la acción del bismuto al producirse una alteración de las membranas bacterianas.

      Inhibidor de la Bomba de protones (de las células parietales) :

      Omeprazole tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al día.

    3. Farmacología.- Existe un gradiente de pH entre el lumen gástrico con pH de 2 y la mucosa gástrica con un pH de 7, esto debe de tomarse en cuenta pues algunos antimicrobianos pueden inactivarse rápidamente con un pH ácido de 2. El antibiótico debe actuar sobre las bacterias que se encuentran en la mucosa gástrica donde el pH es próximo a 7, pero también sobre las que se encuentran en la capa de moco.

    4. La presencia del moco gástrico en el sitio de la infección dificultará la difusión de los antimicrobianos y por lo tanto estos pueden no alcanzar todas las zonas que la bacteria coloniza.

      Los antibióticos sistémicos pueden no difundir hacia el exterior.

      Los antibióticos tópicos pueden no alcanzar los espacios intercelulares y las glándulas profundas.

      El principal problema asociado al tratamiento de la infección por H. pylori es que la bacteria se encuentra en la mucosa gástrica en una especie de nicho protector , y es difícil que los antimicrobianos se concentren en esa zona en cantidad suficiente para erradicarla.

      Los antibióticos son menos eficaces sobre las bacterias sesiles (adheridas), que sobre bacterias en suspensión y en el caso del H. pylori se encuentra fijo a las células de la mucosa gástrica al menos en un 20 %.

      La capa de glucocalix del H. pylori, puede actuar como barrera para algunos antibióticos. El antimicrobiano ideal para erradicarlo no se ha encontrado aún.

    5. Fármacos con acción Tópica y Sistémica son los siguientes:
    • Amoxicilina
    • Claritromicina
    • Sales de Bismuto
    • Fluoroquinolonas
    • Ciprofloxacina
    • Clindamicina

Los factores que dificultan la acción de los antibióticos ( se han enumerado en la sección b) de farmacología.

Vacunas

Se están probando vacunas contra el H. pylori.

El grupo del Dr. Hass, en el Instituto Max Planck, en Tubingan, Alemania y del Dr. Glum, en la Clínica Universitaria de Lausanne, Suiza, están utilizando la ureasa A y B como vacuna.

La ureasa B , es efectiva en un 80%.

La ureasa A, parece más efectiva y ya se está probando en humanos, no sólo para la prevención

sino tamboién para el tratamiento de la enfermedad ácido péptica por el H. pylori.

Fuente: www.facmed.unam.mx/




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